Introducción
El glaucoma secundario se asocia a trastornos oculares o sistémicos que dificultan el drenaje del humor acuoso. Dentro de los mecanismos de obstrucción del drenaje trabecular.
Síndrome de seudoexfoliación
Se caracteriza por el depósito de una sustancia fibrilar típica en el segmento anterior del ojo. Además de los depósitos, hay una intensa pigmentación marrón en la malla trabecular. Este síndrome puede ser monocular y binocular con un grado de asimetría variable y se asocia a glaucoma de ángulo abierto en todas las poblaciones, incluso en los países escandinavos representa más del 50% de los casos. El riesgo de que el síndrome de seudoexfoliación evolucione a glaucoma llega hasta el 40% en un período de 10 años. Está fuertemente asociado a la edad: rara vez se ve en personas menores de 50 años y casi siempre ocurre en individuos mayores de 70. Este tipo de glaucoma se debe a la obstrucción del drenaje y a la lesión de la malla trabecular por la sustancia fibrilar. A diferencia del GPAA, este glaucoma a menudo es monocular, muestra mayores fluctuaciones de la PIO en la mañana y posee mayor pigmentación en la malla trabecular. La trabeculoplastía con láser es muy eficaz, pero la respuesta puede ser menos duradera que en el GPAA.
Glaucoma pigmentario
El síndrome de dispersión pigmentaria consiste en el depósito de pigmento sobre el endotelio corneal con patrón fusiforme vertical, en la malla trabecular y en la periferia del cristalino, así como también hay típicos defectos de transiluminación del iris. El patrón fusiforme (Huso de Krukenberg) se debe al flujo del humor acuoso y a la fagocitosis del pigmento por el endotelio corneal. Con frecuencia el iris presenta un aspecto cóncavo, lo cual se curva hacia las fibras zonulares del cristalino, esto genera el roce mecánico entre el iris y las fibras provocando la liberación y/o pérdida del epitelio pigmentado del iris, lo cual se manifiesta como defecto de transiluminación. El glaucoma pigmentario aparece sobre todo en hombres blancos con miopía y se da entre los 20 – 50 años. Se caracteriza por presentar amplias fluctuaciones de la PIO y se observa el abombamiento posterior del iris (Cóncavo). En personas con glaucoma pigmentario el ejercicio y la dilatación pupilar producen aumento de la PIO, por liberación de pigmento al H.A. Los síntomas son visión de halos, visión borrosa intermitente y dolor ocular. Sin embargo, con la edad pueden disminuir los síntomas, como resultado del crecimiento normal del cristalino y el bloqueo pupilar fisiológico, lo cual desplaza al iris hacia adelante dificultando el contacto con las fibras zonulares; El tratamiento consiste en disminuir la PIO, la iridectomía y la trabeculoplastía con láser.
Glaucoma Facogénico (Causado por el cristalino)
1. Facolítico: La obstrucción es debido a una inflamación, originada en la liberación de proteínas, macrófagos fagocíticos y otros detritos por parte del cristalino en una catarata madura o hipermadura, Se presenta con dolor de comienzo súbito, hiperemia conjuntival y disminución de la visión. Se trata con fármacos para controlar la PIO, y extracción de la catarata.
2. Por partículas del Cristalino: Restos corticales tras una extracción de catarata, una capsulotomia o un traumatismo ocular generan obstrucción. Generalmente aparecen la primera semana tras la cirugía, pero pueden aparecer meses o años después. Se presenta con material cortical libre en CA, moderada reacción de CA, edema corneal microquístico y, con el paso del tiempo, sinequias posteriores como anteriores periféricas. Se trata, mientras se reabsorben las partículas residuales, controlando la producción de HA con fármacos, midriáticos para evitar sinequias y corticoesteroides tópicos para reducir la inflamación. Si no se logra controlar el glaucoma, se extraen quirúrgicamente los restos del cristalino.
3. Facoantigénico: Es raro, los pacientes se sensibilizan ante sus propias proteínas cristalinas tras una cirugía o un traumatismo penetrante, lo que origina obstrucción en la malla por inflamación. Se presenta con reacción de CA moderada con precipitados queráticos (Diferencia con facolítico). Se trata con corticoesteroides, reductores de la producción de HA. Si estos fracasan se extrae quirúrgicamente el material residual.
Tumores Intraoculares
Aquellos que se presentan en el segmento anterior, pueden generar compresión o extensión del tumor sobre la malla, o también inflamación necrosis, hemorragia y dispersión pigmentaria.
Glaucoma Inflamatorio
Las uveítis anteriores son idiopáticas, pero entre las que con frecuencia se asocian con GSAA son la iridociclitis por herpes zoster,queratouveitis por herpes simple, la toxoplasmosis, la artritis reumatoide y la pars planitis. Se presenta con precipitados queráticos que sugiere que la causa del aumento de la PIO es una iritis. Su tratamiento es complicado debido a que el uso de corticoides puede aumentar la PIO. Los análogos de prostaglandinas pueden exacerbar la inflamación. La iridociclitis heterocrómica de Fuchs es una forma relativamente rara en la que existe pérdida de pigmento en el ojo hipocrómico, y en un 15% de los casos se da GSAA. Aparecen vasos finos que cruzan la malla trabecular, no están asociados a membranas fibrosas y no suelen causar sinequias anteriores periféricas y que pueden dar lugar a hemorragias. Se trata con bloqueadores de la producción de HA para controlar la PIO.
Traumatismos oculares no penetrantes o Contusos
Pueden causar lesiones que van a combinarse con una inflamación y conllevarán a la presencia de sangre o de lesión directa de la malla trabecular. El hipema se desarrolla en traumas oculares donde se acumula sangre en la cámara anterior del ojo, el glaucoma secundario a hipema se debe principalmente a que aumenta la PIO por al resangrado después de un hipema traumático que puede producirse 3 a 7 días luego del hipema inicial, probablemente por la lisis del coágulo. El tratamiento en caso no complicado es que se coloca un protector ocular y se restringe la actividad del paciente, pero si la PIO se mantiene elevada se administran bloqueantes de producción de HA y fármacos hiperosmóticos debido a la concentración de sangre.
Si se produce una hemorragia vítrea puede aparecer el glaucoma hemolítico o por células fantasma. En el glaucoma hemolítico lo que ocurre es que los macrófagos que llevan hemoglobina bloquean los canales de drenaje trabecular. Se observan células flotando en la cámara anterior y a menudo la malla trabecular se ve marrón-rojiza. El glaucoma por células fantasma es causado por eritrocitos degenerados, que han perdido su hemoglobina intracelular, que bloquean la malla trabecular.
Otro tipo de glaucoma traumático es el glaucoma por recesión angular que se debe a un desgarro del cuerpo ciliar, normalmente en las fibras longitudinales y circulares. Puede aparecer poco después de un traumatismo ocular o al cabo de meses o años. Puede parecerse al GPAA, pero se diferencia en alteraciones típicas en la gonioscopía: receso angular amplio y marrón, procesos iridianos ausentes o desgarrados, espolón escleral blanco brillante y depresión de malla trabecular. Lo importante es el grado de afección del ángulo para la aparición del glaucoma secundario.
Las intervenciones quirúrgicas como extracción de catarata, cirugía filtrante o trasplante de córnea pueden ir seguidas de aumento de la PIO, lo que conllevaría a glaucoma secundario a esto. El síndrome de Schwartz es el desprendimiento de retina regmatógeno, el cual, cuando es crónico, provocará la liberación de segmentos externos de fotoreceptores y al migrar a través del desgarro llegarán a la CA e impedirán el drenaje de HA. Si se reaplica la retina, la PIO se normaliza.
Farmacológico
El glaucoma corticoesteroideo es causado por el uso prolongado de corticoesteroides tópicos, perioculares, intravítreos, inhalados o sistémicos, aumentará la PIO debido a la resistencia del drenaje de HA en la malla trabecular. Se realiza vigilancia a los pacientes que utilizan corticoesteroides.
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